首页>>研究进展

circ-Sirt1通过与血管平滑肌细胞中的miR-132/212结合来增强 SIRT1表达并控制NF-κB活化

发布时间:2019-02-20 浏览次数:0

SIRT1外显子2-7可共价闭合形成circSirt1;体外研究显示,无论在哪种表型的平滑肌细胞中,circ-Sirt1的表达均与SIRT1蛋白表达成正相关。circ-Sirt1可吸附miR-132/212发挥分子海绵效应,从而部分解除miR-132/212SIRT1 mRNA 3’UTR的结合及模板抑制作用上调SIRT1表达,后者可通过使p65脱乙酰化失活,进而抑制炎症关因子表达。另外,circ-Sirt1主要定位于细胞浆中,过表达的circ-Sirt1通过与NF-κB p65结合,从而阻止TNF-α诱导的NF-κB核转位,进而抑制炎症相关因子表达。总之,circ-Sirt1通过两种不同的机制抑制NF-κB激活和血管炎症应答:一方面抑制胞浆p65核转位激活;另一方面,通过上调SIRT1表达,促进核p65脱乙酰化失活,进而抑制炎性因子表达和血管炎症。

该研究发现了SIRT1抗炎新的分子途径和作用方式,同时也证实circRNA是一类新的调节平滑肌细胞表型转化和介导细胞炎症应答因子本研究主要由生物化学与分子生物学教研室完成,第一作者是孔鹏、于媛,通讯作者是韩梅教授,文章于近期发表在生物学1区《Nucleic Acids Research杂志上。

版权所有:河北医科大学 河北省石家庄市中山东路361号 邮编:050017

网站维护:河北医科大学科技处 联系电话:0311-86266225 冀ICP备字05002885号