SM22α蛋白的积聚在体内体外通过稳定P53促进血管平滑肌细胞的衰老

发布时间：2017-03-15 浏览次数：0次

Ang II可通过激活多种信号通路导致血管损伤，最新证据强烈支持Ang II诱导血管细胞衰老。平滑肌(SM) 22α是一种肌动蛋白结合蛋白。过表达SM22α可促进Ang II诱导的VSMC衰老，而SM22α表达下调则可抑制这一过程。SM22α蛋白的增加抑制了p53的泛素化和降解，进而提高了其稳定性进而促进Ang II诱导的血管平滑肌细胞体外和体内衰老。此外，SM22α抑制了E3泛素蛋白连接酶Mdm2的磷酸化，并减弱了Mdm2与p53的相互作用；PI3K/Akt介导的Mdm2磷酸化和激活在衰老或SM22α过表达的VSMCs中被抑制，同时p53泛素化减少。结果表明SM22α在体外和体内通过抑制mdm2介导的p53泛素化降解来促进Ang II诱导的衰老。

该研究发现SM22α在Ang II诱导的VSMC衰老中发挥积极作用，可能为衰老相关心血管疾病的治疗提供新的靶点。本研究主要由生物化学与分子生物学教研室完成，第一作者是苗穗兵，通讯作者是韩梅教授，文章于近期发表在医学1区《Arterioscler Thromb Vasc Biol.》杂志上。